Conceito de Toxoplasma Gondii
Toxoplasma gondii
é
um protozoário1
intracelular obrigatório2
do filo Apicomplexa, da Classe
Conoidasidia,
sub-classe Coccidiasina e família
Sarcocystidae, responsável
pela toxoplasmose1.
É
uma
coccídia
entérica
com distribuição
mundial, cujo hospedeiro definitivo mais comum
é
o gato, ou outros membros da família
Felidae1,2,3. Todos os vertebrados homeotérmicos
podem ser hospedeiros intermediários,
incluindo o gato e o Homem1,2,4. Esta infeção
tem maior prevalência
em gatos vadios1 e em menores altitudes onde o clima
é
quente e húmido5.
O
toxoplasma
é
heteroxeno atípico,
pois a fase extra-intestinal (sistémica),
no hospedeiro intermediário,
não
é
obrigatória
e o hospedeiro definitivo pode funcionar como hospedeiro intermediário.
Podem existir ainda hospedeiros de transporte, como moscas, baratas e
minhocas, que espalham os oocistos2,4,6. O ciclo biológico
completa-se com a reprodução
sexuada no hospedeiro definitivo e a posterior libertação
de oocistos2,4.
Os
hospedeiros
definitivos infetam-se principalmente pela ingestão
de quistos contendo bradizoitos existentes na carne crua ou nos tecidos
de presas como, por exemplo, ratos1,2. Ainda que seja raro,
também
pode ocorrer infeção
a partir da ingestão
de oocistos esporulados, de taquizoítos
no leite não
pasteurizado, assim como infeção
transplacentária2.
Os hospedeiros intermediários
podem infetar-se do mesmo modo, por ingestão
de carne crua com quistos, de oocistos esporulados existentes na comida,
água
e solo contaminados, de leite não
pasteurizado contendo taquizoítos
e por via transplacentária2.
Esta
última
forma de infeção
é
especialmente comum em humanos, existindo passagem de taquizoitos pela
placenta e infeção
do feto, que pode levar ao aborto1,2,4. Nos humanos, existe
ainda a possibilidade de infeção
através
de transfusões
sanguíneas
ou transplante de
órgãos,
ainda que tal seja raro2,4,5.
Há
libertação
de oocistos nas fezes do hospedeiro definitivo durante 1 a 2 semanas1,3,5,6;
estes oocistos esporulam no ambiente depois de 1 a 5 dias, formando-se 2
esporocistos, cada um com 4 esporozoítos3.
O hospedeiro intermediário
ingere os oocistos esporulados e os esporozoítos
são
libertados no intestino, onde penetram em células
extra-intestinais1,3,6 como, por exemplo, fibroblastos, hepatócitos,
células
reticulares e do miocárdio1.
Nestas células
ocorre uma fase de invasão,
na qual os chamados taquizoítos
se multiplicam rapidamente por endodiogenia, um tipo de reprodução
assexuada em que se formam apenas duas células
filhas no interior de uma célula
mãe1,3.
Acumulam-se 8 a 16 taquizoítos
até
à
rotura da célula,
continuando a invasão
com infeção
de outras células1.
Eventualmente há
libertação
de anticorpos pelo sistema imunitário
do hospedeiro que limitam a multiplicação
dos taquizoítos,
formando-se quistos de até
100
μm
em diversos tecidos (principalmente no tecido muscular, fígado,
pulmões
e cérebro),
nos quais os bradiziotos se multiplicam lentamente por endodiogenia1,3.
Este quisto
é
a forma latente e caso ocorra imunossupressão,
os quistos podem romper, libertando os bradizoitos que voltam a ser
taquizoitos, multiplicando-se rapidamente1. Se a infeção
ocorrer por ingestão
de quistos ou de taquizoitos o ciclo decorre da mesma forma1.
O hospedeiro definitivo ingere carne crua contendo quistos, cuja parede
é
digerida no estômago
com a libertação
de bradizoítos
que iniciam vários
ciclos de esquizogonia (forma de reprodução
assexuada na qual existe primeiro divisão
do núcleo
e depois do citoplasma, com a formação
de diversas células
filhas) e endodiogenia nas células
do epitélio
intestinal, até
iniciarem o ciclo sexual (gametogonia), com a formação
de microgametas (gametas masculinos) e macrogametas (gametas femininos)
que se fundem formando oocistos1,3. Este ciclo no hospedeiro
definitivo dura de 3 a 10 dias, culminando com a libertação
de oocistos nas fezes1. Nos hospedeiros definitivos também
há
multiplicação
nos tecidos extra-intestinais e formação
de quistos3.
Referências:
1.
Urquhart
G, Armour J, Duncan J, Dunn A, Jennings F. Veterinary Parasitology. 2nd
ed. Oxford, UK: Blackwell Publishing Professional; 1996.
2.
Sherding
RG. Toxoplasmosis and Other Systemic Protozoal Infections. In: Birchard
S, Sherding R, ed. by. Saunders manual of small animal practice. 3rd ed.
St. Louis, Mo.: Saunders Elsevier; 2006. p. 219.
3.
Bowman
D. Protista. In: Bowman D, ed. by. Georgis' Parasitology for
Veterinarians. 10th ed. Philadelphia: Saunders; 2013. p. 103-105.
4.
Prescott
L, Harley J, Klein D. Human Diseases Caused by Fungi and Protozoa. In:
Prescott L, Harley J, Klein D, ed. by. Microbiology. 5th ed. Dubuque,
Iowa: McGraw-Hill; 2001. p. 957,958.
5.
Cdc.gov.
CDC - Toxoplasmosis - Epidemiology & Risk Factors [Internet]. 2015
[cited 9 March 2015]. Available from:
http://www.cdc.gov/parasites/toxoplasmosis/epi.html
6.
Mehlhorn
H. Encyclopedic reference of parasitology. Berlin [u.a.]: Springer;
2001.
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